SERVICIOS MÉDICOS DE EMERGENCIA-CE24

Este ECG demuestra una serie de anomalías que se correlacionan con el bloqueo agudo de los canales de sodio, como se observa en varias toxicidades de fármacos, incluida la sobredosis de antidepresivos tricíclicos (TCA).

Las características estándar del bloqueo de los canales de sodio son:

• un QRS prolongado > 100ms
• una onda R terminal medida en aVR que mide > 3 mm
• taquicardia sinusal

Estos cambios se ven debido a la mecánica y la cinética de los fármacos que se unen al canal de sodio activado dentro del corazón.

En un paciente normal, se produce un potencial de acción cardíaco en un proceso de cuatro fases.

• La fase 0 abarca la despolarización inicial de la membrana cardíaca con una entrada rápida de sodio a través de la apertura de canales dependientes de voltaje.
• La fase 1 es la repolarización inicial de la membrana cardíaca a través de la apertura de los canales de potasio y calcio. Juntas, estas dos primeras fases determinan el complejo QRS.
• La fase 2 es una fase isoeléctrica en la que existe un equilibrio entre los iones de potasio que salen de la célula y los iones de calcio que entran en la célula, lo que corresponde al segmento ST del ECG estándar.
• La fase 3 corresponde a la liberación continua de iones de potasio y la repolarización de la membrana cardíaca que reconocemos como onda T.
• La fase 4 es una fase isoeléctrica en la que la célula cardíaca vuelve a su potencial de membrana en reposo y está lista para recibir una señal para otra despolarización.¹

En el bloqueo de los canales de sodio, existe un bloqueo selectivo de los canales de sodio activados que da como resultado la prolongación de la Fase 0, la despolarización inicial. Como resultado, se reduce la entrada de sodio, lo que resulta en un QRS prolongado.

Por lo general, se piensa que el sistema de conducción del ventrículo derecho es más sensible a los efectos del bloqueo de los canales de sodio. El resultado específico de esto en el bloqueo de los canales de sodio es que verá una despolarización prolongada del lado derecho del corazón que se manifiesta como una desviación del eje a la derecha con una onda R dominante en aVR en el ECG. De manera similar, debido a la desviación del eje eléctrico dentro del corazón, verá una onda S profunda en la derivación I.

Este hallazgo es patognomónico del bloqueo de los canales de sodio, una manifestación de la toxicidad por antidepresivos tricíclicos (TCA). La amitriptilina es un TCA y es la causa probable de los síntomas de este paciente.

Debido a la capacidad de los ATC para ejercer efectos anticolinérgicos, muscarínicos y antiadrenérgicos alfa, estos pacientes pueden presentar hipotensión o signos y síntomas de toxicidad anticolinérgica con hipertermia, enrojecimiento de la piel, dilatación pupilar, delirio, retención urinaria y taquicardia. .³ Los pacientes con sobredosis de TCA tienen un mayor riesgo de complicaciones, que incluyen convulsiones, hipotensión, y Arritmia cardíaca.

Este es un paciente gravemente enfermo e hipotenso que requerirá una intervención de campo inmediata por parte de EMS. Basado en su presentación, este paciente debe ser manejado de acuerdo con TP-1241, Sobredosis / Envenenamiento / Ingestión y TP-1213, Arritmia cardíaca – Taquicardia. EMS debe establecer el acceso vascular y comenzar Solución salina normal 1L IV/IO infusión rápida, por la taquicardia sinusal del paciente con mala perfusión. A menudo, en estos pacientes, la hipotensión es refractaria a los líquidos y los signos de choque no mejoran con el bolo de líquido solo (la hipotensión está mediada por el bloqueo inducido por fármacos de los receptores alfa en la vasculatura). Es necesario revertir el bloqueo inducido por el fármaco, que es la razón fundamental para administrar bicarbonato de sodio como tratamiento.

Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones que reconozca los hallazgos del ECG compatibles con el bloqueo de los canales de sodio que puede ser causado por muchos medicamentos, incluida la sobredosis de ATC. Se recomienda mantener los cables de ECG en el paciente para repetir los ECG durante el tránsito. Por TP-1241, Sobredosis / Envenenamiento / Ingestión comuníquese con el Hospital Base para discutir la administración del antídoto. El reconocimiento del patrón de ECG facilitará el tratamiento de campo temprano. El paciente debe recibir bicarbonato de sodio 50 mEq (50 ml) por vía intravenosa durante 60 segundos por sospecha de sobredosis de TCA dada la botella vacía de amitriptilina en la escena. A menudo, estos pacientes pueden necesitar dosis repetidas de bicarbonato de sodio según las indicaciones del Hospital Base con el objetivo de reducir el QRS por debajo de 100 ms.

Los pacientes que experimentan convulsiones deben ser tratados con prontitud según TP-1231, Incautación con Midazolam 5mg (1mL) IV/IO con repetición administrada x1 en 2 minutos prn y se debe contactar al Hospital Base para una dosificación adicional según lo indicado. Esto es importante ya que las convulsiones aumentan la acidosis que puede experimentar un paciente, lo que puede aumentar la unión de algunos agentes bloqueadores de los canales de sodio al canal y empeorar los efectos que conducen a una rápida descompensación.

El historial de posibles sustancias ingeridas debe informarse al Departamento de Emergencias, y uno puede considerar comunicarse con el Centro de control de envenenamiento (1-800-222-1222) junto con la Base para obtener ayuda con la identificación y el manejo de drogas desconocidas.

Estos pacientes tienen un alto riesgo de descompensación con arritmia cardíaca y los proveedores de EMS deben estar preparados para iniciar medidas de reanimación según corresponda. TP-1210, paro cardíaco.

El paciente permaneció hipotenso durante el tránsito a pesar de la reanimación con líquidos y la administración de bicarbonato de sodio. Durante su estadía en el departamento de emergencias, sufrió una taquicardia aguda de 180 y comenzó a tener convulsiones. Fue tratado con benzodiazepinas para las convulsiones y se le administró bicarbonato de sodio adicional. El paciente fue intubado para protección de la vía aérea. A pesar de todos los esfuerzos de reanimación, el paciente sufrió un paro cardíaco y murió en el departamento de emergencias.

Autor: Jonathan Warren, MD; Denise Whitfield, MD, MBA